Insulin und Immunreaktion
Insulin hilft, unseren Blutzuckerspiegel zu regulieren. Menschen, deren Körper nicht genügend Insulin produziert oder dagegen resistent ist, sind Diabetes und Adipositas ausgesetzt. Spielt Insulin auch eine Rolle in der Art und Weise, wie unser Körper Immunreaktionen auslöst?
Kürzlich haben Spezialisten des Toronto General Hospital Research Institute (TGHRI) in Kanada den Einfluss von Insulin auf das Immunsystem untersucht.
Wie haben sie erkannt, dass Insulin überhaupt eine Rolle bei der Immunabwehr spielt?
Dr. Sue Tsai und ihr Team sahen, dass Menschen mit Typ-2-Diabetes oder mit Fettleibigkeit, die einem Diabetesrisiko ausgesetzt sind, im Vergleich zu gesunden Menschen viel schlechtere Immunantworten auf Infektionen und Krankheitserreger haben.
Eine schnelle und effektive Immunantwort ist entscheidend dafür, wie effizient der Körper Viren zerstören und Infektionen bekämpfen kann, deshalb ist es wichtig zu verstehen, welche Faktoren zu einem geschwächten Immunsystem beitragen.
Frühere Forschungen des TGHRI ergaben, dass eine Art von Immunzellen, die T-Zellen genannt werden, im Bauchfett pro-inflammatorische Reaktionen hervorrufen, die die Reaktionsfähigkeit des Körpers auf Insulin negativ beeinflussen. (1)
Dies deutet auf einen wichtigen Zusammenhang zwischen chronischer Entzündung, schlechter Immunantwort und Insulinresistenz hin.
Solche Erkenntnisse motivierten die Wissenschaftler, tiefer in die möglichen Wechselwirkungen zwischen Insulin und T-Zellen einzutauchen, und warum diese Immunzellen möglicherweise nicht mehr auf das Hormon reagieren.
“Der Zusammenhang zwischen Insulin und dem Immunsystem ist nicht offensichtlich”, sagt Dr. Tsai, “es ist faszinierend zu erfahren, dass Immunzellen, die wie alle anderen Zellen im Körper Energie und Nährstoffe benötigen, auch durch Stoffwechselsignale von Insulin reguliert werden”.
Die Ergebnisse der neuen Studie wurden jetzt in der Zeitschrift Cell Metabolism veröffentlicht. (2)
Insulin ‘ein neuartiger Co-Stimulator’ der Abwehrkräfte
Dr. Tsai und ihr Team konnten einen Insulin-Signalweg bestimmen, der die Aktivität der T-Zellen steigert, so dass sie sich schnell vermehren und weitere Signale aussenden können, die das restliche Immunsystem bei Bedarf aktivieren.
“Wir haben eines der beliebtesten Hormone des Stoffwechsels, speziell den Insulin-Signalweg, als neuartigen’co-stimulatorischen’ Treiber der Immunsystem-Funktion identifiziert”, sagt Studien Co-Autor Dr. Daniel Winer.
“Unsere Arbeit charakterisiert die Rolle dieses Signalwegs in Immunzellen, vor allem T-Zellen, und eröffnet in Zukunft Möglichkeiten, das Immunsystem besser zu regulieren”, erklärt er.
Die Forscher arbeiteten mit Mäusen, die gentechnisch verändert wurden, um mit T-Zellen zu exprimieren, die keine Insulinrezeptoren hatten, um die Insulinresistenz zu simulieren.
Um zu sehen, wie effektiv die T-Zellen waren, setzten die Wissenschaftler sie verschiedenen Arten von Krankheitserregern aus, darunter dem H1N1-Strang der Grippe.
Das Forschungsteam fand heraus, dass die T-Zellen ohne Insulinrezeptoren schwächer reagieren und mehr “Gefahrensignale” benötigen, um auf die Bedrohung zu reagieren.
Denn “der Insulinrezeptor oder das Signalmolekül ist wie ein zweiter Schub für das Immunsystem, damit es die Infektion mit den bestmöglichen Waffen abwehren kann”, erklärt Dr. Winer.
Wenn die Immunzellen nicht in der Lage waren, Insulin zu “spüren” und darauf zu reagieren, waren sie ineffizient im Kampf gegen Krankheitserreger.
“T-Zellen sind das Herzstück so vieler Krankheiten”, sagt Dr. Tsai. “Wenn wir sie auf zellulärer Ebene verstehen, haben wir die beste Möglichkeit, neue Wege für neue Therapien zu finden.”
Die Forscher glauben, dass wir, wenn wir mehr über die immunitätssteigernden Eigenschaften des Insulins erfahren, dieses Wissen in Zukunft nutzen können, um effektivere Behandlungen für entzündliche Erkrankungen wie Arthritis und Morbus Crohn zu entwickeln.
