Ein Antioxidans gegen Arthrose
In einer Reihe von Experimenten fanden Wissenschaftler heraus, dass ein spezifisches Antioxidans hilft, die Schäden zu verhindern, die Arthrose am Knorpel verursacht. Dies könnte auch bei Knochen- und Hirnerkrankungen Anwendung finden.
Arthrose ist die häufigste Art der Arthritis, die Schmerzen und Steifheit in den Gelenken verursacht, wenn der Knorpel weiter abbaut.
Es wird oft als Osteoarthritis bezeichnet, im Gegensatz zur rheumatoiden Arthritis, die durch eine Immunantwort verursacht wird.
Am häufigsten betroffen sind die Hände, Knie, Hüften, Füße und Wirbelsäule einer Person. Die Symptome einer Arthrose werden mit der Zeit immer schlimmer.
Symptome von Gelenkschwellungen und Empfindlichkeit können im Laufe der Zeit kommen und gehen – oder bei manchen Menschen können sie konstant sein. Der Schweregrad ist von Person zu Person sehr unterschiedlich. (1)
Als die häufigste Gelenkerkrankung in Deutschland betrifft die Arthrose über 5 Millionen Erwachsene. (2)
Mehrere Interventionen können helfen, Arthrose zu behandeln, einschließlich Physiotherapie, Medikamente und Operationen. Bis heute steht dem Fortschreiten dieser lähmenden Krankheit jedoch nichts im Wege.
Es ist noch nicht ganz klar, warum der Knorpel weiter zerfällt und welche Mechanismen den Veränderungen zugrunde liegen.
Zu den Risikofaktoren für Arthrose gehören das fortschreitende Alter und die Fettleibigkeit, so dass mit zunehmendem Alter der Weltbevölkerung und zunehmendem Gewicht die Erkrankung wahrscheinlich immer häufiger auftreten wird.
Vertieftes Erforschen der Arthrose
Kürzlich untersuchten Forscher um Frederique Cornelis – von der KU Leuven in Belgien – die zellulären Veränderungen bei Arthrose und die Wechselwirkungen zwischen bestimmten Proteinen. Ihre Ergebnisse wurden in der Zeitschrift Science Translational Medicine veröffentlicht. (3)
Insbesondere interessierte sich das Team für ANP32A, ein Protein, das an einer Reihe von Rollen innerhalb der Zellen beteiligt ist, darunter intrazellulärer Transport und Zelldifferenzierung.
Die Forscher stellten fest, dass der ANP32A-Spiegel in Gewebeproben von Menschen und Mäusen mit Arthrose signifikant niedriger war. Das weckte ihr Interesse – so gruben sie mit Hilfe des Genexpressionsprofils etwas tiefer in die Funktion des Proteins ein.
Sie verwendeten ein Mausmodell, das nicht in der Lage ist, ANP32A zu produzieren, was dazu führt, dass sie Arthrose und Osteopenie oder Knochenverlust entwickeln. Sie entwickelten auch eine ähnliche Erkrankung wie die Kleinhirnataxie, deren Symptome Stolpern und mangelnde Koordination sind.
Die Studienautoren fassen ihre ersten Ergebnisse zusammen:
“ANP32A schützt vor der Entwicklung und dem Fortschreiten der Arthrose, indem es oxidativen Stress im Gelenkknorpel verhindert.”
Hinzufügen eines Antioxidans
Als nächstes testeten die Forscher die Wirkung der Zugabe eines Antioxidans namens N-Acetylcystein (NAC) zu Trinkwasser.
Sie fanden heraus, dass das Hinzufügen von NAC zur Ernährung der Tiere die Symptome von Arthrose reduziert, und Knorpelschäden scheinbar gestoppt wurden. Auch die Symptome einer Kleinhirnataxie wurden reduziert.
Um zu verstehen, welcher Mechanismus hinter der Fähigkeit von ANP32A steht, diese Symptome umzukehren, haben die Forscher etwas tiefer gegraben. Sie fanden heraus, dass ANP32A die Werte eines Enzyms namens ATM erhöht, das eine wichtige Rolle bei der Regulierung der zellulären Abwehrreaktionen gegen oxidativen Stress spielt.
Sie erklären: “Die Schutzfunktion von ANP32A ist darauf zurückzuführen, die Expression von ATM im Gelenkknorpel zu fördern, um das zelluläre Redox-Gleichgewicht zu erhalten.”
Mit anderen Worten, wenn ANP32A nicht vorhanden ist, steht weniger ATM zur Verfügung, um die freien Radikale, die den Knorpel schädigen, aufzuräumen.
Die Autoren hoffen, dass ein vertieftes Verständnis der Rolle von ANP32A und ATM zu Interventionen für eine Reihe von schwer zu behandelnden und schlecht verstandenen Erkrankungen führen könnte.
Sie glauben, dass ihre Ergebnisse “nicht nur bei chronischen Gelenkerkrankungen, sondern auch bei Knochen- und neurologischen Erkrankungen therapeutische Auswirkungen haben können”.
Es bleibt jedoch noch viel zu tun. Wie die Autoren deutlich machen, ist es unwahrscheinlich, dass diese molekulare Interaktion der einzige Mechanismus ist, der an Arthrose beteiligt ist. In Zukunft will das Team weitere Faktoren untersuchen, die die ANP32A-Produktion im Knorpel beeinflussen könnten.
